miércoles, 15 de abril de 2020

Opinión de la doctora Waney Squier

Artículo publicado en JOURNAL OF PRIMARY HEALTH CARE, volumen 3, número 2, Junio de 2011, en la sección BackToBack.
[En esta sección se plantea para el debate una cuestión controvertida a dos expertos con visiones enfrentadas. Responde SÍ la doctora Waney Squier, neuropatóloga pediátrica asesora.]


La tríada de hemorragia retiniana, hemorragia subdural y encefalopatía en un niño no relacionada con evidencia de lesiones físicas no es el resultado de sacudida sino que que ha sido causada muy probablemente por una enfermedad natural




En enero de este año, la Fiscalía de la Corona Británica dio otro golpe a la hipótesis del `bebé sacudido´ en su última orientacióni cuando abandonaron el término ‘síndrome de bebé sacudido’ en favor de ‘lesión craneal no accidental’. Si bien sacudida sigue siendo el eje central mecanicista de su teoría, el cambio de nombre reconoce con retraso que la hipótesis de sacudida está seriamente afectada por la investigación de las dos últimas décadas. Hace 23 años que Duhaime escribió: “Nuestra opinión, basada en los datos clínicos y los estudios indicados, es que el ‘síndrome de bebé sacudido’ es un nombre inapropiado, que implica un mecanismo de lesión que no explica mecánicamente los hallazgos radiográficos o patológicos.ii


Antecedentes
En el fondo de este problema está el dilema diagnóstico de niños pequeños, por lo general de menos de seis meses, que se presentan con la tríada de hemorragia retiniana (HR), hemorragia subdural (HSD) de fina película y encefalopatía.


Hace 40 años, Guthkelch y otros se valieron de estudios biomecánicos recién publicados en adultos para buscar una explicación de tipo traumático para esta tríada.iii Ya que a menudo faltaban fracturas, abrasiones, contusiones y otra evidencia objetiva de trauma, propusieron la hipótesis de que esos niños debían de haber sido sacudidos y que las características hemorragias subdurales bilaterales de fina película eran el resultado de la ruptura de venas puente por fuerzas rotacionales indudidas por sacudida.


problemas con la hipótesis
El primer problema con la hipótesis de la sacudida es empírico: en casi 40 años, nadie ha sido nunca testigo de que una sacudida causase el colapso de un bebé sano. Los únicos tres casos presenciados en la literatura mundial eran de bebés que ya habían colapsado.ivv


El segundo problema es biomecánico. Una vez que Duhaime demostró que incluso impactos menores generaban fuerzas consideradas suficientes para causar la tríada mientras que la sacudida no lo hacía, el término ‘síndrome de impacto con sacudida’ había nacido. Sin embargo, no existe evidencia de que una sacudida deba preceder o acompañar el impacto para causar lesión cerebral; el impacto por sí mismo es suficiente. Desde entonces, múltiples estudios biomecánicos han convalidado la conclusión de Duhaime y confirmado el parecer de sentido común de que una sacudida violenta causaría lesión cervical, que rara vez es identificada.23 Se critican los modelos biomecánicos por no representar con precisión la estructura biológica del niño humano, pero los mismos modelos, basados en experimentos matemáticos, con animales y con tejidos y la reconstrucción de lesión se emplean para diseñar asientos de automóviles, reposacabezas, airbags etc. Todos dependemos de ellos en nuestras vidas diarias. También son consistentes con la experiencia. En un ejemplo de la vida real, un bebé que sufrió una lesión cervical grave en un choque a 70 m/h [113 km/h] no tenía HSD ni HR,vi confirmando la vulnerabilidad del cuello infantilvii y planteando la cuestión: si un latigazo a 70 m/h no produce la tríada, ¿cómo sí puede causarlo la ‘mera sacudida firme’, como se menciona en los tribunales?


Un último problema es anatómico. Si bien modelos e hipótesis pueden ser criticados, no hay discusión con la anatomía. Anatómicamente, la hipótesis de que una sacudida pueda causar hemorragia subdural de fina película por la ruptura de venas puente es insostenible. Como esos vasos son poco numerosos y transportan grandes cantidades de sangre, la ruptura llevaría a grandes hemorragias localizadas y ocurrirían en el espacio subaracnoide.2 Las hemorragias tenues y difusas en los bebés con tríada se originan más probablemente en la duramadre, lo que refleja la vascularidad extensiva característica de la duramadre infantil.viiiix Si es suficiente, este sangrado intradural se filtra sobre la superficie dural, creando una hemorragia ‘subdural’. Ya que hemorragia subdural y retiniana se ven en casi la mitad de neonatos asintomáticos, y hemorragia en la duramadre es casi universal en autopsias a neonatos, sea cual sea la causa de muerte, la hipótesis de que estas hemorragias sean causadas por sacudida y sean inmediatamente sintomáticas no se puede sostener.


La única base que queda para la hipótesis de sacudida se apoya en confesiones,x que deben considerarse con cautela dado el número de confesiones que se han mostrado poco fiables tras exoneraciones por DNA. Los datos de confesiones sobre sacudida no han sido sometidos a revisión crítica, pero un estudio recientexi encontró poca correlación entre relatos confesados de sacudida y observaciones objetivas de escáner cerebral.




Explicación alternativa
Los niños con tríada parecen estar manifestando una respuesta a la interrupción de la homeostasis intracraneal fundada en la inmadurez de las estructuras intracraniales infantiles. Incluso los más firmes partidarios de la sacudida reconocen que hay una multitud de causas de la tríada, incluyendo trauma, anomalías congénitas, trastornos metabólicos o genéticos, parada cardiorrespiratoria, convulsiones, aneurismas rotos, infección, apoplejía y trombosis del sino venoso.


La tríada en bebés, cuyas muertes se supone que no son accidentales, tienen muchas características en común con la muerte súbita en lactantes, cuyas muertes se supone que son naturales. Hay características distintivas; los lactantes con muerte súbita se encuentran muertos y no tienen resultados patológicos, pero todavía no sabemos por qué mueren. Pero la característica distintiva más obvia, y la que más a menudo se pasa por alto, en muchos bebés con la tríada es un extenso período de hipoxia previo a la reanimación y ventilación, a menudo con una `tiempo muerto´ de más de 30 minutos. Este período de hipoxia daña el endotelio vascular; la posterior reperfusión y los picos de presión de reanimación y ventilación cabe esperar que produzcan la tríada. La asociación de estos factores con HR ya ha sido demostrada.xii


En cada caso hay que preguntar: ¿qué causó que este bebé colapsara? Si hay fracturas, contusiones y abrasiones, podemos suponer que la tríada se debió a lesión por impacto, intencionada o accidental. Si hay lesión cervical, latigazo (y sacudida) pueden estar implicados. Todos estamos de acuerdo en que nunca es seguro sacudir a un bebé, ya que una sacudida violenta podría dañar los centros vitales del tronco cerebral y la médula espinal, con consecuencias desastrosas. Pero sin evidencia objetiva de trauma, la tríada sigue siendo no específica. En un caso de mi experiencia personal, una madre encontró a su hijo comatoso en el hospital durante un ingreso por sospecha de infección. Un escáner cerebral mostró HSD y un encéfalo inflamado, con HR encontrado en la autopsia junto con una pequeña variz rota en la vena de Galeno, escondida en los pliegues durales. ¡Qué diferente habría sido esta historia si la madre hubiera descubierto al bebé colapsado en casa! Una vez que la tríada fuera identificada, la madre, como la única cuidadora, habría sido acusada casi automáticamente de sacudir a su bebé. Esto es una buena lección; la tríada puede ocurrir en una sala común de un hospital, tal como las enfermedades naturales se pueden presentar en casa.


Con un fallo en reconocer maltrato se corre el riesgo de dejar suelto a un maltratador y sin protección a otros niños. Con un fallo en ver más allá de la simplista y cada vez menos sostenible hipótesis de sacudida se corre el riesgo de un daño incalculable por retirar erróneamente a niños de sus amorosos padres o encarcelar a gente inocente. Más aún, al enfocar la atención en sacudida o trauma intencionado con exclusión de causas accidentales y naturales, estamos perdiendo con casi total seguridad oportunidades para salvar bebés mediante prevención, diagnósticos tempranos y tratamiento.






i Crown Prosecution Service. Non-accidental Head injury (NAHI, formerly referred to as Shaken baby Syndrome [SBS])-Prosecution Approach,
ii Duhaime AC, Gennarelli TA, Sutton LN, Schut L. ‘Shaken Baby Syndrome’: a misnomer? Jpediatr Neurosciences 1988; 4(2): 77-86
iii Omayya AK, Goldsmith W. Thibault L. Biomechanics and neuropathology of adult and paediatric head injury. Br JNeurosurg. 2002 Jun; 16(3): 220-42.
iv Leestma JE. Case analysis of brain-injured admittedly shaken infants: 54 cases, 1969-2001. Am Jforensic Med Pathol. 2005 Sep;26(3):199-212.
v Shannon P, Smith CR, Deck J, Ang LC, Ho M, Becker L. Axonal injury and the neuropathology of shaken belly syndrome. Acta Neuropathol (Berl). 1988 Jun; 95(6):625-31.
vi Winter SC, Quaghebeur G, Richards PG. Unusual cervical spine injury in a 1 year old. Injury. 2003;34(4):316-9
vii Barnes PD, Krasnokutsky MV, Monson KL, Ophoven J. Traumatic spinal cord injury: accidental versus nonaccidental injury. Semin Pedaitr Neurol. 200815(4):178-84.
viii Browder J, Kaplan HA, Krieger AJ. Venous lakes in the suboccipatal dura mater and falx cerebelli of infants: surgical significance. Surg Neurol. 1975;4(1):53-5.
ix Mack J, Squier W, Eastman JT. Anatomy and development of the meninges: implications for subdural collections and CSF circulation. Pediatr Radiol. 2009;39(3):200-10.
x Christian CW, Block R. Abusive head trauma in infants and children. Pediatrics. 2009;123(5):1409-11.
xi Adamsbaum C, Grabar S, Mejean N, Rey-Salmon C. Abusive head trauma judicial admissions highlight violent and repetitive shaking. Pediatrics. 2010;126(3):546-55
xii Matshes E. Retinal and optic nerve sheath haemorrages are not pathognomic of abusive head injury. Presentation G1(Pathology). American Academy of Forensic Sciences. Seattle, 2010;p272.

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