Artículo publicado en JOURNAL OF PRIMARY HEALTH CARE, volumen 3,
número 2, Junio de 2011, en la sección BackToBack.
[En esta sección
se plantea para el debate una cuestión controvertida a dos expertos
con visiones enfrentadas. Responde SÍ la doctora Waney Squier,
neuropatóloga pediátrica asesora.]
La tríada de
hemorragia retiniana, hemorragia subdural y encefalopatía en un niño
no relacionada con evidencia de lesiones físicas no es el resultado
de sacudida sino que que ha sido causada muy probablemente por una
enfermedad natural
SÍ
En enero de este
año, la Fiscalía de la Corona Británica dio otro golpe a la
hipótesis del `bebé sacudido´ en su última orientacióni
cuando abandonaron el término ‘síndrome de bebé sacudido’ en
favor de ‘lesión craneal no accidental’. Si bien sacudida sigue
siendo el eje central mecanicista de su teoría, el cambio de nombre
reconoce con retraso que la hipótesis de sacudida está seriamente
afectada por la investigación de las dos últimas décadas. Hace 23
años que Duhaime escribió: “Nuestra opinión, basada en los datos
clínicos y los estudios indicados, es que el ‘síndrome de bebé
sacudido’ es un nombre inapropiado, que implica un mecanismo de
lesión que no explica mecánicamente los hallazgos radiográficos o
patológicos.ii
Antecedentes
En el fondo de este
problema está el dilema diagnóstico de niños pequeños, por lo
general de menos de seis meses, que se presentan con la tríada de
hemorragia retiniana (HR), hemorragia subdural (HSD) de fina película
y encefalopatía.
Hace 40 años,
Guthkelch y otros se valieron de estudios biomecánicos recién
publicados en adultos para buscar una explicación de tipo traumático
para esta tríada.iii
Ya que a menudo faltaban fracturas, abrasiones, contusiones y otra
evidencia objetiva de trauma, propusieron la hipótesis de que esos
niños debían de haber sido sacudidos y que las características
hemorragias subdurales bilaterales de fina película eran el
resultado de la ruptura de venas puente por fuerzas rotacionales
indudidas por sacudida.
problemas con la
hipótesis
El primer problema
con la hipótesis de la sacudida es empírico: en casi 40 años,
nadie ha sido nunca testigo de que una sacudida causase el colapso de
un bebé sano. Los únicos tres casos presenciados en la literatura
mundial eran de bebés que ya habían colapsado.ivv
El segundo problema
es biomecánico. Una vez que Duhaime demostró que incluso impactos
menores generaban fuerzas consideradas suficientes para causar la
tríada mientras que la sacudida no lo hacía, el término ‘síndrome
de impacto con sacudida’ había nacido. Sin embargo, no existe
evidencia de que una sacudida deba preceder o acompañar el impacto
para causar lesión cerebral; el impacto por sí mismo es suficiente.
Desde entonces, múltiples estudios biomecánicos han convalidado la
conclusión de Duhaime y confirmado el parecer de sentido común de
que una sacudida violenta causaría lesión cervical, que rara vez es
identificada.23
Se critican los modelos biomecánicos por no representar con
precisión la estructura biológica del niño humano, pero los mismos
modelos, basados en experimentos matemáticos, con animales y con
tejidos y la reconstrucción de lesión se emplean para diseñar
asientos de automóviles, reposacabezas, airbags etc. Todos
dependemos de ellos en nuestras vidas diarias. También son
consistentes con la experiencia. En un ejemplo de la vida real, un
bebé que sufrió una lesión cervical grave en un choque a 70 m/h
[113 km/h] no tenía HSD ni HR,vi
confirmando la vulnerabilidad del cuello infantilvii
y planteando la cuestión: si un latigazo a 70 m/h no produce la
tríada, ¿cómo sí puede causarlo la ‘mera sacudida firme’,
como se menciona en los tribunales?
Un último problema
es anatómico. Si bien modelos e hipótesis pueden ser criticados, no
hay discusión con la anatomía. Anatómicamente, la hipótesis de
que una sacudida pueda causar hemorragia subdural de fina película
por la ruptura de venas puente es insostenible. Como esos vasos son
poco numerosos y transportan grandes cantidades de sangre, la ruptura
llevaría a grandes hemorragias localizadas y ocurrirían en el
espacio subaracnoide.2
Las hemorragias tenues y difusas en los bebés con tríada se
originan más probablemente en la duramadre, lo que refleja la
vascularidad extensiva característica de la duramadre infantil.viiiix
Si es suficiente, este sangrado intradural se filtra sobre la
superficie dural, creando una hemorragia ‘subdural’. Ya que
hemorragia subdural y retiniana se ven en casi la mitad de neonatos
asintomáticos, y hemorragia en la duramadre es casi universal en
autopsias a neonatos, sea cual sea la causa de muerte, la hipótesis
de que estas hemorragias sean causadas por sacudida y sean
inmediatamente sintomáticas no se puede sostener.
La única base que
queda para la hipótesis de sacudida se apoya en confesiones,x
que deben considerarse con cautela dado el número de confesiones que
se han mostrado poco fiables tras exoneraciones por DNA. Los datos de
confesiones sobre sacudida no han sido sometidos a revisión crítica,
pero un estudio recientexi
encontró poca correlación entre relatos confesados de sacudida y
observaciones objetivas de escáner cerebral.
Explicación
alternativa
Los niños con
tríada parecen estar manifestando una respuesta a la interrupción
de la homeostasis intracraneal fundada en la inmadurez de las
estructuras intracraniales infantiles. Incluso los más firmes
partidarios de la sacudida reconocen que hay una multitud de causas
de la tríada, incluyendo trauma, anomalías congénitas, trastornos
metabólicos o genéticos, parada cardiorrespiratoria, convulsiones,
aneurismas rotos, infección, apoplejía y trombosis del sino venoso.
La tríada en bebés,
cuyas muertes se supone que no son accidentales, tienen muchas
características en común con la muerte súbita en lactantes, cuyas
muertes se supone que son naturales. Hay características
distintivas; los lactantes con muerte súbita se encuentran muertos y
no tienen resultados patológicos, pero todavía no sabemos por qué
mueren. Pero la característica distintiva más obvia, y la que más
a menudo se pasa por alto, en muchos bebés con la tríada es un
extenso período de hipoxia previo a la reanimación y ventilación,
a menudo con una `tiempo muerto´ de más de 30 minutos. Este período
de hipoxia daña el endotelio vascular; la posterior reperfusión y
los picos de presión de reanimación y ventilación cabe esperar que
produzcan la tríada. La asociación de estos factores con HR ya ha
sido demostrada.xii
En cada caso hay que
preguntar: ¿qué causó que este bebé colapsara? Si hay fracturas,
contusiones y abrasiones, podemos suponer que la tríada se debió a
lesión por impacto, intencionada o accidental. Si hay lesión
cervical, latigazo (y sacudida) pueden estar implicados. Todos
estamos de acuerdo en que nunca es seguro sacudir a un bebé, ya que
una sacudida violenta podría dañar los centros vitales del tronco
cerebral y la médula espinal, con consecuencias desastrosas. Pero
sin evidencia objetiva de trauma, la tríada sigue siendo no
específica. En un caso de mi experiencia personal, una madre
encontró a su hijo comatoso en el hospital durante un ingreso por
sospecha de infección. Un escáner cerebral mostró HSD y un
encéfalo inflamado, con HR encontrado en la autopsia junto con una
pequeña variz rota en la vena de Galeno, escondida en los pliegues
durales. ¡Qué diferente habría sido esta historia si la madre
hubiera descubierto al bebé colapsado en casa! Una vez que la tríada
fuera identificada, la madre, como la única cuidadora, habría sido
acusada casi automáticamente de sacudir a su bebé. Esto es una
buena lección; la tríada puede ocurrir en una sala común de un
hospital, tal como las enfermedades naturales se pueden presentar en
casa.
Con un fallo en
reconocer maltrato se corre el riesgo de dejar suelto a un
maltratador y sin protección a otros niños. Con un fallo en ver más
allá de la simplista y cada vez menos sostenible hipótesis de
sacudida se corre el riesgo de un daño incalculable por retirar
erróneamente a niños de sus amorosos padres o encarcelar a gente
inocente. Más aún, al enfocar la atención en sacudida o trauma
intencionado con exclusión de causas accidentales y naturales,
estamos perdiendo con casi total seguridad oportunidades para salvar
bebés mediante prevención, diagnósticos tempranos y tratamiento.
i
Crown Prosecution Service. Non-accidental Head injury (NAHI,
formerly referred to as Shaken baby Syndrome [SBS])-Prosecution
Approach,
ii
Duhaime AC, Gennarelli TA, Sutton LN, Schut L. ‘Shaken Baby
Syndrome’: a misnomer? Jpediatr Neurosciences 1988; 4(2): 77-86
iii
Omayya AK, Goldsmith W. Thibault L. Biomechanics and neuropathology
of adult and paediatric head injury. Br JNeurosurg. 2002 Jun; 16(3):
220-42.
iv
Leestma JE. Case analysis of brain-injured admittedly shaken
infants: 54 cases, 1969-2001. Am Jforensic Med Pathol. 2005
Sep;26(3):199-212.
v
Shannon P, Smith CR, Deck J, Ang LC, Ho M, Becker L. Axonal injury
and the neuropathology of shaken belly syndrome. Acta Neuropathol
(Berl). 1988 Jun; 95(6):625-31.
vi
Winter SC, Quaghebeur G, Richards PG. Unusual cervical spine injury
in a 1 year old. Injury. 2003;34(4):316-9
vii
Barnes PD, Krasnokutsky MV, Monson KL, Ophoven J. Traumatic spinal
cord injury: accidental versus nonaccidental injury. Semin Pedaitr
Neurol. 200815(4):178-84.
viii
Browder J, Kaplan HA, Krieger AJ. Venous lakes in the suboccipatal
dura mater and falx cerebelli of infants: surgical significance.
Surg Neurol. 1975;4(1):53-5.
ix
Mack J, Squier W, Eastman JT. Anatomy and development of the
meninges: implications for subdural collections and CSF circulation.
Pediatr Radiol. 2009;39(3):200-10.
x
Christian CW, Block R. Abusive head trauma in infants and children.
Pediatrics. 2009;123(5):1409-11.
xi
Adamsbaum C, Grabar S, Mejean N, Rey-Salmon C. Abusive head trauma
judicial admissions highlight violent and repetitive shaking.
Pediatrics. 2010;126(3):546-55
xii
Matshes E. Retinal and optic nerve sheath haemorrages are not
pathognomic of abusive head injury. Presentation G1(Pathology).
American Academy of Forensic Sciences. Seattle, 2010;p272.
No hay comentarios:
Publicar un comentario